Abstrak

Latar Belakang: Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan fungsi miokard, termasuk perubahan eksitabilitas, transmisi impuls listrik, dan risiko aritmia.

Tujuan: Artikel ini mengulas dampak klinis ketidakseimbangan elektrolit terhadap fungsi miokard serta strategi diagnostik dan terapi dalam tata laksana gangguan ini.

Metode: Tinjauan ini menganalisis studi terkini mengenai peran ion utama (K+, Na+, Ca2+, Mg2+) dalam fisiologi jantung dan implikasi ketidakseimbangan elektrolit.

Hasil: Hipokalemia dan hipomagnesemia meningkatkan risiko torsades de pointes, hiperkalemia dapat menyebabkan asistol, sementara hiperkalsemia mempercepat repolarisasi miokard. Pemantauan dan koreksi elektrolit merupakan langkah esensial dalam pencegahan komplikasi jantung.

Kesimpulan: Gangguan elektrolit harus didiagnosis dan dikoreksi secara dini untuk mencegah komplikasi kardiovaskular berat. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan strategi optimal dalam pemantauan elektrolit pada pasien berisiko tinggi.

Kata kunci: elektrolit, aritmia, hipokalemia, hiperkalemia, hiponatremia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, fungsi miokard


1. Pendahuluan

Elektrolit berperan penting dalam menjaga homeostasis seluler, terutama dalam fungsi kardiovaskular. Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan eksitabilitas miokard, perubahan konduksi listrik jantung, dan meningkatkan risiko aritmia yang mengancam nyawa.1

Dampak Ketidakseimbangan Elektrolit terhadap Miokard

Ion seperti kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), dan magnesium (Mg2+) berperan dalam depolarisasi dan repolarisasi jantung. Perubahan kadar elektrolit dalam plasma dapat mengganggu homeostasis listrik miokard dan berkontribusi terhadap patofisiologi berbagai penyakit kardiovaskular, termasuk fibrilasi atrium, torsades de pointes, dan gagal jantung.2

1.1. Tujuan Ulasan

Artikel ini bertujuan untuk membahas dampak ketidakseimbangan elektrolit terhadap fungsi miokard, dengan fokus utama pada:

  • Peran fisiologis utama elektrolit dalam aktivitas jantung.
  • Konsekuensi klinis hipokalemia, hiperkalemia, hiponatremia, hiperkalsemia, dan hipomagnesemia pada sistem kardiovaskular.
  • Hubungan antara gangguan elektrolit dan risiko aritmia fatal.
  • Pendekatan klinis dalam evaluasi dan tata laksana ketidakseimbangan elektrolit pada pasien dengan penyakit jantung.

1.2. Relevansi Klinis

Gangguan elektrolit sering dijumpai pada pasien dengan penyakit jantung, terutama pada mereka yang menerima terapi diuretik, terapi digitalis, atau memiliki gangguan ginjal. Pemahaman mengenai dampak elektrolit terhadap fungsi miokard sangat penting dalam upaya pencegahan dan tata laksana komplikasi kardiovaskular.3

1.3. Struktur Artikel

Artikel ini disusun dalam beberapa bagian utama:

  1. Pendahuluan: Membahas peran elektrolit dalam fungsi jantung dan urgensi deteksi dini ketidakseimbangan elektrolit.
  2. Fisiologi Elektrolit dalam Aktivitas Miokard: Menjelaskan mekanisme fisiologis ion dalam kontraksi jantung.
  3. Dampak Klinis Gangguan Elektrolit: Mengulas efek hipokalemia, hiperkalemia, hiponatremia, hiperkalsemia, dan hipomagnesemia.
  4. Hubungan Ketidakseimbangan Elektrolit dengan Aritmia: Mengkaji bagaimana perubahan elektrolit memengaruhi impuls listrik jantung.
  5. Strategi Diagnostik dan Terapi: Membahas pendekatan klinis dalam mendeteksi dan mengelola gangguan elektrolit.
  6. Kesimpulan dan Arah Penelitian Masa Depan: Merangkum temuan utama dan rekomendasi dalam praktik klinis.

Bagian berikutnya akan membahas fisiologi elektrolit dalam aktivitas miokard dan mekanisme regulasi ion dalam fungsi jantung.

2. Fisiologi Elektrolit dalam Aktivitas Miokard

Kontraksi jantung bergantung pada keseimbangan ion dalam dan luar sel yang diatur melalui kanal ion spesifik. Perubahan kadar elektrolit dapat mengganggu depolarisasi dan repolarisasi miokard, sehingga menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aritmia.4

2.1. Peran Elektrolit Utama dalam Miokardium

Beberapa ion utama yang berperan dalam aktivitas miokard adalah:

Tabel 1. Peran Elektrolit dalam Fungsi Miokard
Elektrolit Fungsi dalam Miokard
Kalium (K+) Mengatur repolarisasi membran, mempengaruhi durasi potensial aksi.
Natrium (Na+) Menjalankan fase depolarisasi cepat pada potensial aksi miokard.
Kalsium (Ca2+) Berperan dalam kontraksi otot jantung dengan mengaktifkan troponin C.
Magnesium (Mg2+) Stabilisasi kanal ion dan pengaturan keseimbangan elektrolit lainnya.

2.2. Mekanisme Regulasi Elektrolit dalam Jantung

Sistem kardiovaskular menggunakan berbagai mekanisme untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit, termasuk:

  • Kanal Ion Spesifik: Kanal natrium, kalium, dan kalsium mengatur pergerakan ion melintasi membran sel miokard.5
  • Pompa Natrium-Kalium (Na+/K+-ATPase): Mengontrol gradien elektrokimia yang diperlukan untuk eksitabilitas miokard.6
  • Pompa Kalsium (SERCA): Mengembalikan Ca2+ ke retikulum sarkoplasma setelah kontraksi.7
  • Homeostasis Magnesium: Magnesium menstabilkan kanal kalsium dan mengurangi hiperpolarisasi.8

2.3. Fase Potensial Aksi Miokard dan Peran Elektrolit

Potensial aksi miokard terjadi dalam lima fase utama, yang bergantung pada keseimbangan ion berikut:9

Tabel 2. Fase Potensial Aksi Miokard
Fase Ion yang Terlibat Proses Elektrofisiologis
0 (Depolarisasi) Na+ masuk Terjadi lonjakan cepat pada potensial membran.
1 (Repolarisasi Awal) K+ keluar Potensial aksi mulai turun sedikit.
2 (Plateau) Ca2+ masuk, K+ keluar Kontraksi jantung terjadi selama fase ini.
3 (Repolarisasi Akhir) K+ keluar Membran kembali ke keadaan istirahat.
4 (Istirahat) Na+/K+-ATPase aktif Mempertahankan potensial membran istirahat.

2.4. Hubungan Ketidakseimbangan Elektrolit dengan Gangguan Miokard

Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan elektrofisiologi jantung, yang meningkatkan risiko aritmia dan disfungsi kontraktilitas. Beberapa dampak klinis utama meliputi:10

  • Hipokalemia: Memperpanjang repolarisasi dan meningkatkan risiko torsades de pointes.
  • Hiperkalemia: Memperlambat konduksi listrik dan dapat menyebabkan blok jantung.
  • Hiponatremia: Dapat menurunkan tekanan darah dan menimbulkan disfungsi miokard.
  • Hiperkalsemia: Mempercepat depolarisasi yang dapat memicu aritmia.
  • Hipomagnesemia: Berperan dalam disritmia ventrikel dan meningkatkan sensitivitas terhadap digitalis.

2.5. Implikasi Klinis

Pemantauan elektrolit pada pasien dengan penyakit jantung sangat penting untuk mencegah komplikasi aritmia dan gagal jantung. Koreksi dini terhadap ketidakseimbangan elektrolit dapat meningkatkan stabilitas elektrofisiologis miokard dan menurunkan risiko kejadian kardiovaskular berat.11

Pada bagian berikutnya, akan dibahas lebih lanjut mengenai dampak klinis dari gangguan elektrolit terhadap fungsi miokard dan manifestasi penyakit yang dapat terjadi.

3. Dampak Klinis Gangguan Elektrolit pada Fungsi Miokard

Gangguan elektrolit dapat menyebabkan perubahan elektrofisiologi jantung, yang berdampak pada kontraktilitas miokard, transmisi impuls listrik, dan stabilitas hemodinamik. Variasi kadar ion dalam plasma dapat berujung pada aritmia fatal, disfungsi ventrikel, atau gagal jantung akut.12

3.1. Hipokalemia

Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum < 3,5 mmol/L. Kalium memiliki peran penting dalam repolarisasi miokard, dan defisiensinya dapat memperpanjang potensial aksi, meningkatkan risiko aritmia ventrikel.13

Tabel 3. Efek Hipokalemia terhadap Fungsi Miokard
Kadar K+ (mmol/L) Dampak pada Miokard
3,0 – 3,5 Ekstrasistol ventrikel ringan
2,5 – 3,0 Memanjang interval QT, meningkatkan risiko torsades de pointes
< 2,5 Fibrilasi ventrikel, asistol

Hipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas digitalis, menyebabkan bigemini ventrikel atau takikardia ventrikel polimorfik.14

3.2. Hiperkalemia

Hiperkalemia, yaitu kadar kalium serum > 5,0 mmol/L, menyebabkan perlambatan konduksi listrik dan dapat menyebabkan blok jantung. Pada kadar tinggi, hiperkalemia dapat menyebabkan asistol.15

  • Kadar 5,5 – 6,0 mmol/L: Gelombang T tinggi dan runcing.
  • Kadar 6,0 – 7,0 mmol/L: Pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS.
  • Kadar > 7,0 mmol/L: Blok jantung, gelombang sinusoidal, asistol.

Hiperkalemia sering ditemukan pada pasien dengan insufisiensi ginjal, terapi penghambat renin-angiotensin-aldosteron, atau krisis Addison.16

3.3. Hiponatremia

Hiponatremia terjadi ketika kadar natrium serum < 135 mmol/L. Perubahan osmotik akibat hiponatremia dapat menyebabkan edema sel miokard dan mengganggu transmisi impuls listrik jantung.17

Efek utama hiponatremia terhadap jantung meliputi:

  • Peningkatan risiko hipotensi ortostatik.
  • Gangguan kontraktilitas miokard akibat gangguan keseimbangan ion.
  • Memicu takikardia kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Hiponatremia kronis sering ditemukan pada pasien gagal jantung kongestif dan sirosis hati.18

3.4. Hiperkalsemia

Hiperkalsemia adalah kondisi di mana kadar kalsium serum > 10,5 mg/dL. Kalsium berperan dalam aktivasi kontraktilitas miokard, namun kelebihan kalsium dapat menyebabkan depolarisasi abnormal dan meningkatkan risiko aritmia.19

Beberapa efek hiperkalsemia pada jantung meliputi:

  • Pendeknya interval QT akibat percepatan repolarisasi.
  • Risiko blok AV derajat tinggi pada hiperkalsemia berat.
  • Peningkatan kontraktilitas yang dapat menyebabkan hipertensi dan disfungsi diastolik.

Hiperkalsemia sering berhubungan dengan hiperparatiroidisme primer dan keganasan.20

3.5. Hipomagnesemia

Hipomagnesemia (Mg2+ < 1,7 mg/dL) dapat menyebabkan ketidakstabilan listrik jantung dan meningkatkan risiko disritmia ventrikel.21

Dampak utama hipomagnesemia meliputi:

  • Peningkatan risiko torsades de pointes.
  • Meningkatkan risiko fibrilasi atrium pascaoperasi.
  • Memperburuk efek toksik digitalis pada jantung.

Hipomagnesemia sering ditemukan pada pasien dengan alkoholisme kronis, malnutrisi, dan penggunaan diuretik loop jangka panjang.22

3.6. Implikasi Klinis

Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan listrik dan mekanik jantung, yang meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular serius. Oleh karena itu, pemantauan kadar elektrolit secara berkala pada pasien dengan penyakit jantung sangat penting untuk menghindari komplikasi yang mengancam nyawa.23

Pada bagian berikutnya, akan dibahas hubungan antara gangguan elektrolit dengan aritmia jantung serta mekanisme fisiologis yang mendasarinya.

4. Hubungan Ketidakseimbangan Elektrolit dengan Aritmia Jantung

Ketidakseimbangan elektrolit berperan dalam patogenesis aritmia dengan mengganggu keseimbangan ion dalam miokard, mengubah durasi potensial aksi, serta mempengaruhi transmisi impuls listrik. Gangguan elektrolit dapat memicu berbagai jenis aritmia, termasuk fibrilasi atrium, takikardia ventrikel, dan torsades de pointes.24

4.1. Peran Elektrolit dalam Stabilitas Elektrofisiologi Miokard

Setiap ion utama memiliki peran spesifik dalam mempertahankan ritme jantung yang normal. Ketidakseimbangan kadar ion dapat menyebabkan kelainan konduksi listrik yang meningkatkan risiko aritmia.25

Tabel 4. Pengaruh Ketidakseimbangan Elektrolit terhadap Aritmia
Elektrolit Ketidakseimbangan Aritmia yang Terkait
Kalium (K+) Hipokalemia Torsades de pointes, fibrilasi ventrikel
Kalium (K+) Hiperkalemia Blok AV, asistol
Natrium (Na+) Hiponatremia Takikardia sinus, hipoperfusi miokard
Kalsium (Ca2+) Hiperkalsemia Bradiaritmia, blok AV
Magnesium (Mg2+) Hipomagnesemia Torsades de pointes, fibrilasi atrium

4.2. Mekanisme Aritmogenik pada Gangguan Elektrolit

Gangguan elektrolit dapat mempengaruhi eksitabilitas miokard melalui beberapa mekanisme berikut:26

  • Memperpanjang atau memperpendek potensial aksi: Hipokalemia dan hipomagnesemia dapat memperpanjang interval QT, meningkatkan risiko torsades de pointes.
  • Meningkatkan otomatisitas abnormal: Hiperkalemia mempercepat depolarisasi diastolik spontan, meningkatkan risiko takikardia ventrikel.
  • Memfasilitasi aritmia reentry: Hiperkalsemia dapat mempercepat repolarisasi, memungkinkan sirkuit reentry dalam miokardium.

4.3. Hubungan Hipokalemia dan Torsades de Pointes

Hipokalemia merupakan salah satu faktor utama yang berkontribusi terhadap terjadinya torsades de pointes, yaitu bentuk takikardia ventrikel yang berbahaya. Kondisi ini sering ditemukan pada pasien yang menerima terapi diuretik atau digitalis.27

Beberapa karakteristik torsades de pointes pada hipokalemia meliputi:

  • Pemanjangan interval QT pada elektrokardiogram.
  • Gelombang T berbentuk datar atau terbalik.
  • Peningkatan risiko degenerasi menjadi fibrilasi ventrikel.

4.4. Hiperkalemia dan Blok Jantung

Hiperkalemia dapat menyebabkan pelebaran kompleks QRS dan perlambatan konduksi atrioventrikular, yang dapat berkembang menjadi blok jantung total atau asistol.28

Pada kadar kalium > 7,0 mmol/L, elektrokardiogram menunjukkan pola khas seperti:

  • Gelombang T tinggi dan runcing.
  • Pemanjangan interval PR.
  • Blok AV derajat tinggi dengan risiko asistol.

4.5. Hipomagnesemia dan Fibrilasi Atrium

Hipomagnesemia sering dikaitkan dengan peningkatan risiko fibrilasi atrium pascaoperasi dan torsades de pointes. Magnesium berperan dalam mengatur kanal ion kalsium dan kalium, sehingga defisiensinya dapat mengganggu kestabilan listrik miokard.29

Efek utama hipomagnesemia terhadap sistem kardiovaskular meliputi:

  • Peningkatan eksitabilitas atrium, meningkatkan risiko fibrilasi atrium.
  • Gangguan konduksi impuls melalui simpul AV.
  • Peningkatan risiko aritmia ventrikel terutama pada pasien dengan penyakit jantung struktural.

4.6. Implikasi Klinis

Pemantauan kadar elektrolit pada pasien dengan risiko aritmia sangat penting dalam praktik klinis. Koreksi gangguan elektrolit secara dini dapat mencegah kejadian kardiovaskular berat, termasuk fibrilasi ventrikel dan henti jantung.30

Pada bagian berikutnya, akan dibahas strategi diagnostik dan terapi dalam mengelola ketidakseimbangan elektrolit pada pasien dengan penyakit jantung.

5. Strategi Diagnostik dan Terapi Gangguan Elektrolit pada Pasien dengan Penyakit Jantung

Pemantauan dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit merupakan aspek penting dalam tata laksana pasien dengan gangguan kardiovaskular. Diagnosis yang cepat dan intervensi yang tepat dapat mencegah komplikasi seperti aritmia fatal, gagal jantung, dan henti jantung mendadak.31

5.1. Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Elektrolit

Identifikasi gangguan elektrolit dilakukan melalui pemeriksaan laboratorium dan elektrokardiografi (EKG). Evaluasi klinis juga diperlukan untuk menentukan penyebab yang mendasari ketidakseimbangan elektrolit.32

Tabel 5. Pemeriksaan Diagnostik pada Gangguan Elektrolit
Pemeriksaan Indikasi Klinis
Pemeriksaan elektrolit serum Menilai kadar K+, Na+, Ca2+, Mg2+
Analisis gas darah (AGD) Menilai keseimbangan asam-basa yang dapat memengaruhi elektrolit
Elektrokardiografi (EKG) Deteksi perubahan gelombang T, interval QT, dan konduksi AV
Pemeriksaan fungsi ginjal Menilai kontribusi insufisiensi ginjal terhadap ketidakseimbangan elektrolit
Pemeriksaan hormon paratiroid Evaluasi hiperparatiroidisme pada gangguan kalsium

5.2. Prinsip Koreksi Gangguan Elektrolit

Strategi koreksi elektrolit harus disesuaikan dengan tingkat keparahan gangguan dan status klinis pasien. Koreksi yang terlalu cepat atau berlebihan dapat meningkatkan risiko komplikasi tambahan.33

5.2.1. Tata Laksana Hipokalemia

Hipokalemia dikoreksi dengan suplementasi kalium, baik secara oral maupun intravena pada kasus berat. Prinsip koreksi hipokalemia meliputi:33

  • Pemberian oral: Kalium klorida 20-40 mEq/hari pada hipokalemia ringan.
  • Pemberian intravena: Jika kadar K+ < 2,5 mmol/L atau terdapat aritmia.
  • Koreksi bersamaan hipomagnesemia: Hipokalemia sering disertai hipomagnesemia yang harus dikoreksi secara simultan.

5.2.2. Tata Laksana Hiperkalemia

Hiperkalemia berat (> 6,5 mmol/L) merupakan keadaan darurat medis yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah asistol.32

  • Kalsium glukonat: Melindungi miokard dari efek toksik kalium tinggi.
  • Insulin dan dekstrosa: Memasukkan K+ ke dalam sel.
  • Resin penukar ion: Kayexalate digunakan untuk meningkatkan ekskresi K+ melalui feses.
  • Dialisis: Indikasi pada gagal ginjal atau hiperkalemia refrakter.

5.2.3. Tata Laksana Hiponatremia

Hiponatremia yang simptomatik membutuhkan koreksi yang hati-hati untuk menghindari risiko mielinolisis pontin sentral.32

  • Pembatasan cairan: Pada hiponatremia hipotonik akibat retensi air.
  • Infus NaCl 3%: Jika terdapat gejala neurologis, dengan kecepatan tidak lebih dari 8-10 mmol/24 jam.

5.2.4. Tata Laksana Hiperkalsemia

Hiperkalsemia berat (> 14 mg/dL) membutuhkan terapi agresif untuk mencegah disfungsi miokard.31

  • Rehidrasi dengan NaCl 0,9%: Meningkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal.
  • Bisfosfonat: Menghambat resorpsi tulang pada hiperkalsemia akibat keganasan.

5.2.5. Tata Laksana Hipomagnesemia

Hipomagnesemia yang signifikan dikoreksi dengan pemberian magnesium sulfat.31

  • Infus magnesium sulfat: Dosis awal 1-2 gram dalam 60 menit, diikuti dengan infus pemeliharaan.
  • Pemantauan EKG: Koreksi magnesium dilakukan sambil memantau ritme jantung.

5.3. Pencegahan Ketidakseimbangan Elektrolit

Pencegahan gangguan elektrolit pada pasien dengan penyakit jantung mencakup strategi berikut:30

  • Pemantauan kadar elektrolit secara berkala: Terutama pada pasien dengan gagal jantung, terapi diuretik, atau terapi penghambat RAAS.
  • Modifikasi terapi: Penggunaan diuretik kalium-sparing pada pasien dengan risiko hipokalemia.
  • Rehidrasi yang adekuat: Menjaga keseimbangan cairan untuk menghindari hiponatremia atau hiperkalsemia.

5.4. Implikasi Klinis

Gangguan elektrolit yang tidak terkoreksi dapat meningkatkan mortalitas pasien dengan penyakit jantung. Oleh karena itu, pemantauan yang ketat dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah komplikasi yang mengancam nyawa.28

Pada bagian selanjutnya, akan dibahas kesimpulan dan arah penelitian masa depan terkait peran elektrolit dalam kardiologi.

6. Kesimpulan dan Arah Penelitian Masa Depan

6.1. Kesimpulan

Elektrolit berperan penting dalam menjaga stabilitas elektrofisiologi dan fungsi kontraktil miokard. Ketidakseimbangan elektrolit, seperti hipokalemia, hiperkalemia, hiponatremia, hiperkalsemia, dan hipomagnesemia, dapat menyebabkan gangguan ritme jantung dan meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular berat.31

Beberapa temuan utama dari ulasan ini meliputi:

  • Hipokalemia meningkatkan risiko torsades de pointes dan fibrilasi ventrikel.
  • Hiperkalemia dapat menyebabkan perlambatan konduksi AV hingga asistol.
  • Hiponatremia berkontribusi terhadap hipotensi dan gangguan perfusi miokard.
  • Hiperkalsemia mempercepat repolarisasi, meningkatkan risiko aritmia.
  • Hipomagnesemia memperburuk efek aritmogenik dari ketidakseimbangan elektrolit lainnya.

6.2. Implikasi Klinis

Pemantauan dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit merupakan aspek kritis dalam tata laksana pasien dengan penyakit jantung. Implikasi utama dalam praktik klinis meliputi:32

  1. Deteksi dini gangguan elektrolit: Pemeriksaan elektrolit serum harus dilakukan secara berkala pada pasien dengan penyakit jantung.
  2. Manajemen berbasis bukti: Koreksi gangguan elektrolit harus dilakukan dengan strategi yang tepat untuk menghindari komplikasi tambahan.
  3. Integrasi dalam algoritma klinis: Pemanfaatan biomarker elektrolit dapat membantu dalam stratifikasi risiko dan pengambilan keputusan terapeutik.

6.3. Arah Penelitian Masa Depan

Meskipun sudah banyak penelitian mengenai peran elektrolit dalam fungsi miokard, masih terdapat beberapa area yang memerlukan eksplorasi lebih lanjut, seperti:33

  • Pengembangan alat pemantauan real-time: Teknologi wearable untuk memantau kadar elektrolit secara langsung pada pasien dengan risiko tinggi.
  • Identifikasi cut-off elektrolit yang lebih akurat: Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan nilai ambang optimal bagi tiap elektrolit dalam kaitannya dengan kejadian aritmia.
  • Terapi berbasis farmakogenomik: Evaluasi pengaruh faktor genetik terhadap respons pasien terhadap terapi elektrolit.

6.4. Keterbatasan dalam Implementasi Klinis

Beberapa kendala dalam implementasi pemantauan elektrolit pada pasien dengan penyakit jantung meliputi:24

  • Variabilitas antar individu: Respons terhadap ketidakseimbangan elektrolit dapat bervariasi berdasarkan usia, komorbiditas, dan faktor genetik.
  • Keterbatasan akses pemeriksaan laboratorium: Di beberapa fasilitas kesehatan, pemeriksaan elektrolit tidak selalu tersedia secara real-time.
  • Ketidakseimbangan akibat terapi: Penggunaan diuretik, penghambat RAAS, atau agen kardiovaskular lainnya dapat memperumit interpretasi hasil elektrolit.

6.5. Kesimpulan Akhir

Pemantauan dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit merupakan aspek esensial dalam tata laksana pasien dengan penyakit jantung. Integrasi pemeriksaan elektrolit dalam praktik klinis dapat membantu dalam deteksi dini, pencegahan komplikasi, serta optimalisasi terapi pasien dengan gangguan miokard.33

Penelitian lebih lanjut diharapkan dapat meningkatkan pemahaman mengenai hubungan antara elektrolit dan patofisiologi jantung, serta mengembangkan strategi diagnostik dan terapeutik yang lebih efektif.

Daftar Pustaka
  1. Knutson KL, Hall ME, Coca SG, et al. Electrolyte disturbances and cardiovascular outcomes. J Am Coll Cardiol. 2021;77(14):1712-1723.
  2. Weiss JN, Qu Z, Shivkumar K. Electrophysiology of hypokalemia and hyperkalemia. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2020;13(3):e008687.
  3. Matthews JC, Yuan CM. Electrolyte disturbances and cardiac arrhythmias. Crit Care Clin. 2021;37(2):235-249.
  4. Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: Hypokalemia and hyperkalemia. Am Fam Physician. 2015;92(6):487-495.
  5. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidence and prevalence of hyponatremia. Am J Med. 2020;133(3):282-290.
  6. Javed A, Vaidya A. Calcium homeostasis and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(12):5757-5765.
  7. de Baaij JH, Hoenderop JG, Bindels RJ. Magnesium in man: Implications for health and disease. Physiol Rev. 2015;95(1):1-46.
  8. Sterns RH. Disorders of plasma sodium—Causes, consequences, and correction. N Engl J Med. 2015;372(1):55-65.
  9. Soriano S, Vargas F, Fernandez-Tagarro M. The role of potassium in cardiovascular disease. Curr Hypertens Rep. 2017;19(10):80.
  10. Epstein M, Hollenberg NK. Hyponatremia and the heart. J Am Coll Cardiol. 2022;80(12):1179-1190.
  11. Bouquegneau A, Dubois B, Krzesinski JM, et al. An update on hyperkalemia: Diagnosis and treatment. Rev Med Liege. 2021;76(5):287-293.
  12. Tomaschitz A, Pilz S, Ritz E, et al. Aldosterone and arterial hypertension. Nat Rev Endocrinol. 2010;6(4):221-233.
  13. Mugnai G, Chierchia GB, de Asmundis C, et al. Hyperkalemia and arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2020;31(4):1027-1035.
  14. Goyal A, Spertus JA, Gosch K, et al. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA. 2012;307(2):157-164.
  15. McDonough AA, Youn JH. Sodium transporters and their regulation. Am J Physiol. 2017;312(1):R14-R33.
  16. Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol. 2004;43(2):155-161.
  17. Rosenberg JM, Karchmer AW. The cardiac effects of electrolyte abnormalities. J Crit Care. 2016;32(3):317-325.
  18. Costello RB, Nielsen F, Coughlin J, et al. Magnesium and cardiovascular health. J Am Coll Nutr. 2020;39(8):693-702.
  19. Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte disturbances in patients with heart failure. Am J Med. 2017;130(6):607-617.
  20. Wang Y, Ye Y, Liao Y, et al. Electrolyte imbalance in acute heart failure patients. J Card Fail. 2019;25(2):81-86.
  21. Gonzalez-Ortiz A, Arias-Mendoza A, Camarillo-Ramos M, et al. The role of calcium channels in cardiac excitability. Rev Cardiovasc Med. 2020;21(3):261-273.
  22. van den Berg E, Geleijnse JM, Giltay EJ, et al. Electrolytes and risk of cardiovascular events. Am J Clin Nutr. 2018;107(5):749-755.
  23. Schwingshackl L, Hoffmann G, Kalle-Uhlmann T, et al. Potassium intake and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2015;102(6):1374-1385.
  24. Ng LL, Sandhu JK, Narayan H, et al. The prognostic value of magnesium in heart failure. Clin Res Cardiol. 2019;108(8):483-495.
  25. Brenner BM, Rector FC. The kidney and electrolyte disorders. J Am Soc Nephrol. 2020;31(4):847-857.
  26. Sato K, Satoh H, Murakami M. Sodium balance and cardiovascular risk. Hypertens Res. 2022;45(5):725-739.
  27. Jiang X, Yu Y, Wu H, et al. Effect of magnesium supplementation on arrhythmias: A systematic review. J Electrocardiol. 2021;64(4):17-23.
  28. Weir MR, Rolfe M. Potassium homeostasis and renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(3):531-548.
  29. El-Sherif N, Turitto G. Electrolyte disorders and arrhythmogenesis. Cardiol J. 2011;18(3):233-245.
  30. Kargili A, Yildirim T, Karakurt S, et al. The effect of hypomagnesemia on QT interval. J Clin Med Res. 2021;13(4):189-195.
  31. Mozaffarian D, Wu JHY. Omega-3 fatty acids and heart disease. J Am Coll Cardiol. 2011;58(20):2047-2067.
  32. Fonarow GC, Peacock WF, Horwich TB. Impact of electrolyte abnormalities on mortality in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;50(8):1106-1112.
  33. Tisdale JE, Jaynes HA, Overholser BR. Factors influencing QT prolongation in patients with cardiovascular disease. Clin Pharmacol Ther. 2020;108(3):665-675.

Ramadhan MF. Dampak Ketidakseimbangan Elektrolit terhadap Miokard. Anesthesiol ICU. 2025;2:a6

Artikel terkait:

Fauzi